Creutzfeldt-Jacob, BSE, Scrapie

Um dia destes vi no telejornal a notícia do aparecimento de um caso de doença de Creutzfeldt-Jacob em Espanha. Eu não como carne de vaca. Pelas razões que já referi num post anterior, mas também por esta.

A carne de vaca pode contaminar as pessoas que a comem? Infelizmente ainda ninguém respondeu claramente a esta questão.

Que estranha doença é essa que ataca as “vacas loucas”? De onde vem a epidemia? Como se tramsmite? Pode passar de uma espécie a outra?

A doença foi identificada pela 1ª vez em 1986, no Reino Unido, tendo até hoje matado milhares de bovinos em muitos países, incluindo o nosso.

Em princípio, a doença que ataca as “vacas loucas” pertence ao grupo das encefalopatias espongiformes sub-agudas. Depois de um período de incubação, que pode variar entre um mínimo de 6 meses a 4 ou mais anos, os primeiros sinais da doença começam a aparecer, mas só podem ser confirmados através de um exame microscópico que mostra grandes “buracos” no corpo das células nervosas do cérebro do animal. Ao fim de algum tempo, o número destes “buracos” é tão grande que o cérebro fica com o aspecto de uma esponja - daí o termo médico “espongiforme”. Isto quer dizer que, o gado pode estar clinicamente normal, com testes negativos à BSE (do inglês “Bovine Spongiform Encephalopathy”), mas vários dos seus tecidos podem estar infectados.
Nenhum outro sinal exterior permite “ver” claramente a doença, de modo que o criador de gado, apenas pode notar a mudança de comportamento do animal: mostra-se nervoso, dá violentos coices quando nos aproximamos, mantém-se afastado do resto da manada, esgravata o solo e mexe continuamente com a cauda. Mais tarde, no último estádio da doença, aparecem as alterações locomotoras: marcha hesitante, acompanhada de tremores, assumindo o animal uma posição peculiar, em que os membros posteriores ficam encolhidos sob o corpo e a cauda fica levantada.

Além das encefalopatias animais existem três formas de encefalopatias humanas - a doença de Kuru, a de Creutzfeldt-Jacob e o Síndroma de Gertsmamnn-Strausser. O que é inquietante, é que o agente responsável por todas elas (humanas e animais) é o mesmo - não é um vírus, muito menos uma bactéria, ou seja, é muito difícil de defini-lo; os cientistas chamam -lhe “prião”.

Mas o que é o prião?

Segundo a hipótese mais em voga, o prião é uma pequena partícula infecciosa, de natureza proteica, mas o mais grave, é que esta partícula, não desencadeia nenhuma resposta do sistema imunológico (sistema de defesa contra agentes estranhos ) do animal infectado! E isto por quê? Porque a sua constituição é muito parecida à de uma proteína natural, que existe normalmente nas células nervosas e nos linfócitos (tipo de glóbulos brancos), de modo que o organismo do indivíduo infectado não reconhece entre a proteína “má” e a “boa”! Resultado: o organismo não se defende. Aliás, a proteína “má” não é mais do que a proteína “boa” que ao sofrer uma alteração conformacional se transforma na proteína “má”. Quando esta proteína “má” entra num animal, ou num humano tem a capacidade de transformar as proteínas “boas” em “más”, num processo que se autoreplica. Esta explicação, que é totalmente nova, vai contra o dogma central da Biologia que diz que para haver replicação, tem de haver informação genética, codificada por um ácido nucleico, DNA ou RNA. Mas neste caso ele não existe, só existe proteína! Por isso existe muita controvérsia à volta deste agente infeccioso incomum.

Como foram as vacas infectadas?

A partícula infecciosa, o tal “prião”, resiste às desinfecções químicas que matam a maior parte dos vírus e das bactérias. Pode por exemplo viver mais de 4 meses numa solução de formol de alta concentração (20%), resiste a altíssimas temperaturas em auto-claves, resiste ao bombardeamento com radiações intensas e à luz ultra-violeta potente. Indestrutível!?

São exactamente estas características a causa provável da contaminação das vacas inglesas. Explico. Os criadores de ovinos, para aumentar a ração proteica diária, costumavam a alimentar os carneiros e ovelhas com suplementos de farinhas de carne, preparadas com “resíduos” dos próprios animais, ou seja, com tudo aquilo que não comemos. Percebe-se que estes resíduos, ossos, pedaços de carne, peles e sangue, contêm numerosas bactérias tóxicas que podem envenenar os alimentos, sendo pois imperiosa a sua desinfecção, pelo que os restos eram tratados através de processo químicos, difíceis, perigosos e caros. Para diminuir os custos, os industriais ingleses passaram a fazer essa desinfecção através de um aquecimento que destruía a maior parte dos vírus e bactérias. Mas, não destruía o tal prião. Agora sabe-se disso, mas na altura, ninguém sequer suspeitava da sua existência!

Também era comum nos carneiros, a “scrapie” (numa tradução livre “tremideira dos carneiros”), uma doença neurológica que estava restrita aos carneiros. As farinhas suplementares eram preparadas com “resíduos” de carneiros, restos provenientes quer dos matadouros, quer de animais mortos por acidente ou abatidos por doença. Os restos provenientes dos matadouros, pertenciam a animais controlados, e, portanto, sãos; mas os animais abatidos por doença, podiam muito bem estar infectados com uma encefalopatia, o que era bastante grave.

Quando se passou a alimentar as vacas com estas farinhas animais que podiam estar contaminadas (mas não se sabia), criaram-se as condições para o tal prião “mau” saltar a barreira entre as duas espécies. A partir daqui a doença, chamada BSE, alastrou no mundo e, das vacas, passou para os humanos, aparecendo como uma nova variante da doença de Creutzfeldt-Jacob!

Resumindo: a doença passou dos carneiros, via farinha de carne, para as vacas.

A verdade é que têm surgido casos de encefalopatias em humanos (nomeadamente de doença de Creutzfeldt-Jacob) nas zonas onde também se registaram epidemias de BSE. O contágio faz-se através da ingestão de alimentos que tenham sido contaminados com tecido nervoso ou com instrumentos que tenham estado em contacto com tecido nervoso infectado. Uma vez entrado no cérebro, o agente infeccioso pode ficar dormente durante vários anos (períodos que podem até ser de 10 a 15 anos), ao fim dos quais pode activar-se. Quando isto acontece, começa a destruir as células cerebrais, deixando no lugar delas, grandes áreas de tecido esponjoso. Ao mesmo tempo formam-se grandes placas formadas por aglutinação dos priões anormais. A doença desenvolve-se: começam a aparecer distúrbios psiquiátricos ou problemas a nível dos sentidos. Posteriormente aparecem problemas de coordenação muscular a nível do equilíbrio, da fala, espasmos musculares, problemas de audição, de visão e perda de memória. Finalmente surge o coma e a morte.

Para fazer face a estes problemas, algumas medidas têm sido tomadas:
➢ Os animais atingidos pela doença são obrigatoriamente abatidos e incenerados e as manadas onde tais casos são registados.
➢ A partir de Julho de 1988, foi proibida a associação de proteínas animais às rações para a alimentação de bovinos.
➢ Porque o agente infeccioso se concentra nas células do sistema nervoso, desde meados de 1990, foi proibido o uso de mioleira, medula espinal, timo, baço, amígdalas e tubo digestivo de gado bovino com mais de 6 meses de idade, para a alimentação humana e fabrico de medicamentos e vacinas.
➢ Proibição da importação de animais vivos ou de produtos de bovinos dos países onde existe BSE.
➢ A exportações de carne em carcaça devem sempre ser acompanhadas de um certificado, atestando que o animal é proveniente de uma manada na qual nenhum caso de encefalopatia tenha aparecido, num período anterior de 2 anos.
➢ O gado vivo exportado deve ter menos de 6 meses e deve possuir um certificado atestando que o animal é proveniente de uma vaca sã.
➢ Outras...

Acreditam nestas medidas? No seu cumprimento?